Pikaealisuse geenide saladus võib peituda vähivastases toimes

Keskmisest pikemat eluiga tagavate geenide positiivne efekt võib põhineda nende võimel pärssida vähkkasvajate teket ja arengut, kirjutab New Scientist. Viimaste aastate jooksul on teadlased avastanud ümarusse, hiiri ja kärbseid uurides mitmeid geene, mis tõstavad neid omavate organismide eluiga keskmisega võrreldes kuni kaks korda. Kui seni arvati, et selliste geenide toime põhineb võimel reguleerida stressi mõju, siis California ülikooli teaduri Julie Pinkstoni töörühma ajakirjas Science tutvustatud uurimistööst selgus, et pika eluea geenide saladus võib põhineda hoopis nende vähivastasel toimel. Üheks olulisel määral eluiga tõstvaks geeniks on daf-2, mis kujutab enesest sisuliselt insuliinilaadseid kasvufaktoreid mõjutava geeni muteerunud vormi. Pinkston kasutas katsetes geneetiliselt muundatud ümarusse Caenorhabditis elegans, kelle organismis leidus nii geen daf-2 kui ka vähkasvajate teket soodustav ja seeläbi organismi eluiga lühendav geen gld-1. Selgus, et "topeltmutandid" elavad sama kaua kui vaid daf-2 geeniga ümarussid. Daf-2 hoidis ümarussidel seega ära neile "sisse programmeeritud" vähitekke ning uurijate hinnangul on geeni toime aluseks selle apoptoosi ehk loomulikke rakusurma protsesse stimuleeriv mõju. Vähirakud tavaliselt apoptoosile ei allu või alluvad normaalsetest rakkudest oluliselt väiksemas mahus. Üheks vähkkasvajate iseloomulikuks tunnusjooneks on tohutu kiirusega toimuv rakkude pooldumine. Daf-2 muutis selle protsessi 50% võrra aeglasemaks kui gld-2 geeni kandvatel ümarussidel tavaliselt. Teadlased katsetasid seejärel veel kolme pikaealisuse geeni - eat-2, isp-1 and clk-1 - mõju gld-2 geeniga ümarussidele. Ka antud juhul elasid mõlemat geeni eneses kandvad ümarussid keskmisest kauem, ent kuigi neil oli samuti pärsitud rakkude pooldumine, ei tuvastatud nende organismis märke tõhustunud apoptoosist. Kõik eksperimentide käigus jälgitud geenid esinevad ja täidavad suuresti samu ülesandeid ka imetajatel, sealhulgas inimesel.